Медицина

Вирусный гепатит

lovickiy — Mon, 21 Oct 2013 12:45:10 GMT

Вирусный гепатит (лат. Hepatitis viruses) — воспаление ткани печени, вызываемое вирусами.

Гепатит может быть вызван многими причинами, но наиболее часто гепатит вызывается вирусами. Вирусы гепатита относятся к разным таксонам и отличаются по биохимическим и молекулярным признакам, но все эти вирусы объединяет то, что они вызывают гепатиты у людей. Хронические заболевания печени, среди которых вирусные гепатиты В и С, входят в число десяти основных причин смертности в мире. В мире 170 млн человек страдает гепатитом С и вдвое больше — 350 млн — болеет вирусом гепатита В. Инфицировано вирусным гепатитом B, по оценкам, около 2 миллиардов людей во всем мире.

На данный момент известно большое количество вирусов, способных вызвать вирусный гепатит:

Вирус гепатита А принадлежит к семейству Picornaviridae, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый каспид. Описан лишь один серотип вируса, однако описано много вирусных генотипов. Вирус гепатита А имеет слабый внутренний участок посадки рибосомы (англ. IRES). Участок генома, который кодирует капсид вируса гепатита А, содержит консервативные кластеры кодонов, ограничивающих антигенную вариа-бельность.

Ви́рус гепати́та B (Hepatitis B virus, HBV) — ДНК-содержащий вирус из семейства гепаднавирусов, возбудитель вирусного гепатита В. В мире по различным оценкам от 3 до 6 % людей инфицировано вирусом гепатита B. Носительство вируса не обязательно сопровождается гепатитом, однако носитель вируса может заражать других людей.

Гепати́т C — антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и склонное к хронизации. Гепатит С называют «ласковым убийцей» из-за способности маскировать истинную причину под видом множества других заболеваний.

Гепати́т-де́льта (δ) (Гепатит D) — вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени. Парентеральный вирусный гепатит D вызывается дефектным РНК-вирусом (сателлитом) вируса-помощника ВГВ с размером генома 19 нм. Важнейшей особенностью возбудителя является его облигатная зависимость от наличия вспомогательного вируса, в роли которого выступает вирус гепатита В. Только при его наличии в организме человека возможнарепликация возбудителя дельта-инфекции, и потому вирус гепатита D встречается исключительно в коинфекции с вирусом гепатита B. Пути заражения сходны с таковыми при гепатите В. Дельта-гепатит характеризуется тяжелым течением.

а также вирус гепатита Е, вирус гепатита F и вирус гепатита G, вирусы гепатитов TTV и SEN, вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус СПИДа (ВИЧ) и другие. Некоторые вирусы, вызывающие вирусный гепатит, недостаточно изучены.

Известны также вирусы гепатитов животных:

собак (аденовирус),
мышей (коронавирус),
уток (энтеровирус),
обезьян (флавивирус).

Предполагают существование других пока неидентифицированных вирусов гепатита. Кроме того, гепатит может вызываться такими вирусами, как вирус желтой лихорадки, герпесвирусы, вирус краснухи, вирусы Коксаки, вирус лихорадки Ласса, вирусы лихорадок Марбург-Эбола и другими, составляя часть генерализованного процесса.

Вирусные гепатиты характеризуются выраженным и длительным эндотоксикозом, развивающимся вследствие нарушения функции пораженных гепатоцитов. При манифестных формах в той или иной степени нарушаются процессы детоксикации(ацетилирование, переаминирование) токсических веществ — индола, фенолов, аммиака и др., а также токсинов микрофлоры. Способность энтеросорбентов поглощать кишечные токсины служит предпосылкой для их применения в клинике. При вирусном гепатите энтеросорбция потенцирует детоксикацию, позволяет ускорить наступление пигментного криза, уменьшить длительность заболевания. Этот метод имеет широкие показания при вирусном гепатите, поскольку он технически прост и, как правило, не приводит к каким-либо осложнениям(СКН П-2, СУГС, полифепан). При использовании энтеросгеля возможна артериальная гипотензия. Известен случай возникновения токсико-аллергического дерматита спровоцированного применением энтеродеза.

Аддисонова болезнь

lovickiy — Mon, 21 Oct 2013 12:13:14 GMT

Аддисонова болезнь (хроническая недостаточность коры надпочечников, дисфункция коры надпочечников, хронический гипокортицизм) – эндокинная болезнь обусловленная разрушением надпочечников или снижением их функции с возникающим в результате дефицитом гормонов надпочечников. Функциональная диагностика и клинические признаки данного состояния впервые были описаны английским врачом Т. Аддисоном в 1855.

Причины.

К разрушению ткани надпочечников могут приводить различные заболевания, однако наиболее часто это происходит при туберкулезе или как осложнение при недостаточно эффективном лечении туберкулеза. В США и Западной Европе, где профилактика туберкулеза стоит на достаточно высоком уровне и туберкулез встречается относительно редко, главной причиной являются дисфункции иммунной системы, при которой антитела, в норме выполняющие защитную функцию, атакуют и разрушают ткань надпочечников собственного организма.
Основное значение при аддисоновой болезни имеет недостаточность жизненно необходимых гормонов: кортизола и альдостерона. Дефицит кортизола обусловливает нарушение метаболизма углеводов, жиров и белков, и это в конечном итоге приводит к ослаблению организма. Дефицит альдостерона в следствии нарушения проводимости клеточных мембран усиливает потерю организмом воды и натрия и увеличивает задержку калия. Это ведет к обезвоживанию организма и нарушению баланса растворенных в крови веществ (электролитов). Нарушение электролитного баланса в свою очередь угнетающе сказывается на функционировании всего организма, в первую очередь сердца, мышц и нервной ткани.

Признаки и симптомы.

Наиболее яркий признак аддисоновой болезни – прогрессирующее потемнение кожи, обусловленное избыточной продукцией кожного пигмента меланина. Причиной усиленного образования меланина служит АКТГ (адренокортикотропный гормон), вырабатываемый гипофизом. В нормальном организме секреция кортизола регулируется системой обратной связи гипофиз – надпочечники, и действует следующим образом: снижение уровня кортизола в крови усиливает секрецию АКТГ, который в свою очередь стимулирует образование кортизола в надпочечниках. В свою очередь как только уровень кортизола повышается, наступает торможение секреции АКТГ, что снова ведет к уменьшению концентрации кортизола – и цикл повторяется.
При аддисоновой болезни надпочечники неспособны существенно изменить продукцию кортизола, секреция АКТГ выходит из-под контроля, а его повышенный уровень в крови приводит к увеличению пигментации кожи. Другой косвенный признак аддисоновой болезни - сильное похудание. Симптомы аддисоновой болезни обычно заключаются в тошноте, слабости и повышенной утомляемости, болях в животе и суставах. В отсутствие лечения эти признаки и симптомы постоянно прогрессируют вплоть до коллапса системы кровообращения и, как следствие - смертельного исхода.

Лечение.

Лечение аддисоновой болезни достаточно простое вводятся недостающие организму гормоны – кортизол и альдостерон или эквивалентные им препараты. Эти средства обычно принимают внутрь один раз в день.

Вирусы

lovickiy — Mon, 21 Oct 2013 12:08:49 GMT

Существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (лат "вирус" - яд) и представляют неклеточные формы жизни. Вирусы нельзя отнести ни к животным, ни к растениям. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа.

Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний. К числу вирусных заболеваний человека относятся, например, корь, грипп, полиомиелит, оспа. Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь табака, гороха и других культур; У больных растений вирусы разрушают хлоропласты, и пораженные участки становятся бесцветными. Вирусы открыл русский ученый Д. И. Ивановский в 1892 г. Каждая вирусная частица состоит из небольшого количества ДНК или РНК, т. е. генетического материла, заключенного в белковую оболочку. Эта оболочка играет защитную роль.

Известны также вирусы, поселяющиеся в клетках бактерий. Их называют бактериофагами или фагами (греч "фагос" - пожирающий). Бактериофаги полностью разрушают бактериальные клетки и потому могут быть использованы для лечения бактериальных заболеваний, например дизентерии, брюшного тифа, холеры.

Строений вирусов дает основание считать их неклеточными существами.

Природа и происхождение вирусов.

Современные представления о вирусах складывались постепенно. После открытия вирусов Д. И. Ивановским (1892) их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не способными расти на искусственных питательных средах. Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана вирусная природа ящура [Fler F, Frosch P. 1898], а еще через несколько лет были открыты бактериофаги [d'Herrelle F., 1917]. Таким образом, были открыты три основные группы вирусов, поражающие растения, животных и бактерии.

Однако в течение длительного времени эти самостоятельные разделы вирусологии развивались изолированно, а наиболее сложные вирусы — бактериофаги — долгое время считались не живой материей, а чем-то вроде ферментов. Тем не менее, уже к концу 20-х — началу 30-х годов стало ясно, что вирусы являются живой материей, и примерно тогда же за ними закрепились наименования фильтрующихся вирусов, или ультравирусов. Это нашло отражение в одной из первых монографий о них [Hauduray, 1936]. Позже приставки отпали, и укоренилось ныне применяемое обозначение — вирусы, под которым объединили вирусы растений, животных и бактериофаги— бактериальные вирусы.

В конце 30-х — начале 40-х годов изучение вирусов продвинулось настолько, что сомнения в живой их природе отпали, и было сформулировано положение о вирусах как организмах [Burnet F., 1945]. Основанием для признания вирусов организмами явились полученные при их изучении факты, свидетельствовавшие, что вирусы, как и другие организмы (животные, растения, простейшие, грибы, бактерии), способны размножаться, обладают наследственностью и изменчивостью, приспособляемостью к меняющимся условиям среды их обитания и, наконец, подверженностью биологической эволюции, обеспечиваемой естественным или искусственным отбором.

Концепция о вирусах как организмах достигла своего расцвета к началу 60-х годов, когда было введено понятие «вирион» как вирусного индивидуума [Lwoff A. et al., 1962]. Однако в эти же годы, ознаменовавшиеся первыми успехами молекулярной биологии вирусов, начался и закат концепции о вирусах как организмах, и эти противоречивые процессы (триумф и закат) нашли свое отражение на 1-м Международном симпозиуме [Cold Spring Harbor, 1962]. Уже тогда одновременно с введением понятия «вирион» были показаны, с одной стороны, отличия их строения от строения клеток и даже был введен термин «архитектура» вирионов [Caspar, Klug А., 1962]. С другой стороны, были обобщены факты, указывавшие на совершенно отличный от клеток тип размножения, который некоторое время называли дизъюнктивной репродукцией, подчеркивая разобщенность — временную и территориальную — синтеза генетического материала (РНК, ДНК) и белков вирусов. В докладе на упоминавшемся симпозиуме [Lwoff A. et al., 1962] был также сформулирован основной критерий отличия вирусов от других организмов: генетический материал вирусов является одним из двух типов нуклеиновых кислот (РНК или ДНК), в то время как организмы имеют оба типа нуклеиновых кислот.

Этот критерий в дальнейшем оказался неабсолютным, так как, во-первых, ДНК-содержащие вирусы в ходе репродукции синтезируют информационные (или матричные) РНК, во-вторых, РНК-содержащие ретровирусы в ходе репродукции синтезируют ДНК, а кроме того, крупные РНК-содержащие вирусы (оспы, герпеса) могут содержать небольшие количества РНК также и в вирионах, а небольшие количества ДНК (все же, вероятно, клеточной) обнаружены в вирионах вирусов гриппа. Основным и абсолютным критерием, отличающим вирусы от всех других форм жизни, является отсутствие у них собственных систем синтеза белка (рибосомных систем).

Накопившиеся к настоящему времени данные позволяют также прийти к выводу, что вирусы не являются организмами, пусть даже мельчайшими, так как любые, даже минимальные организмы типа микоплазм, риккетсий или хламидий имеют собственные белоксинтезирующие системы.

Способ размножения вирусов также отличается от деления, почкования, спорообразования или полового процесса, которые имеют место у одноклеточных организмов, у клеток многоклеточных организмов и у последних в целом. Репродукция, пли репликация, как обычно обозначают размножение вирусов, происходит дизъюнктивно (последний термин ныне чаще подразумевается, чем употребляется). Формирование вирионов происходит либо путем само сборки (упаковка вирусной нуклеиновой кислоты в белковый капсид и образование таким путем нуклеокапсида), либо с участием клетки (некоторые липидсодержащие фаги микоплазм), либо обоими способами (оболочечные вирусы). Конечно, противопоставление митотического деления клетки и репликации не абсолютно, так как способы репликации генетического материала клетки и ДНК-содержащих вирусов принципиально не отличаются, а если учесть, что и синтез генетического материала у РНК-содержащих вирусов также осуществляется по матричному типу, то относительным является противопоставление митоза и репликации всех вирусов. И, тем не менее, различия в способах размножения клеток и вирусов настолько существенны, что имеет смысл делить весь живой мир на вирусы и невирусы.

К вирусам не применимы и многие другие понятия, являющиеся «атрибутами» организмов, и, прежде всего такие фундаментальные понятия, как «особь», «популяция», «вид».

Принято трактовать понятие «вирион» как вирусный индивидуум, хотя вирион является лишь определенной стадией жизни вируса, и как раз той стадией, на которой вирус не проявляет жизнедеятельности. Поэтому было даже предложено именовать эту стадию существования вируса вироспорой. Между тем существует несколько групп вирусов, у которых геном не только фрагментарен (это имеет место и у клеток эукариотов, геном которых дискретен и существует в виде суммы хромосом), но и разные его фрагменты разобщены и находятся в различных частицах. Вирус проявляет инфекционные свойства лишь при попадании полного набора разноименных частиц, число которых у вирусов растений 2—4, а у некоторых вирусов насекомых до 28. Что же представляет собой вирусный индивидуум в этих случаях, когда даже понятие «вирион» не может быть применено?

Переходя к анализу активной жизнедеятельности вируса, которая целиком сводится к его репродукции, мы обнаруживаем, что место проникшего в клетку вириона занимают либо голая нуклеиновая кислота его (например, у вируса полиомиелита), либо нуклеопротеидный комплекс (например, у вируса гриппа), либо более сложные субвирионные структуры (например, у реовируса). Затем происходит синтез дочерних молекул вирусного генома. У многих ДНК-содержащих вирусов этот процесс не только сходен с синтезом клеточной ДНК хромосом, но и обеспечивается в значительной степени, а иногда почти полностью клеточными ферментами. Причем это имеет место не только при образовании простых и мелких вирусов (паповавирусы, парвовирусы), но и при синтезе сложных вирусов с большим геномом (герпесвирусы, иридовирусы), у которых некоторая доля синтезов ДНК катализируется собственными ферментами. Образующиеся при этом репликативные интермедиаты вряд ли могут быть охарактеризованы как вирусные индивидуумы: это матрицы, на которых синтезируются многочисленные копии дочерних геномов вируса. У вирусов с геномом в виде однонитевой РНК они либо информационно бессмысленны, т. е. не кодируют соответствующие вирусспецифические белки (вирусы с позитивной полярностью генома), либо, напротив, содержат гены для вирусных белков, так как вирионная РНК не обладает кодирующими свойствами.

Наряду с продуктивным циклом некоторые ДНК-содержащие вирусы (умеренные фаги, паповавирусы, вирус гепатита В и др.) могут вступать в интегративное взаимодействие с клеточным геномом, ковалентно встраиваясь в него и, превращаясь в группу клеточных генов, которые передаются клеткам – потомкам (у эукариотов) по законам Менделеева. В этом состоянии интегрированный вирусный геном, обозначаемый как провирус, фактически является группой клеточных генов. Если в провирусе произойдет мутация, делающая невозможным "вырезание" вирусного генома из клеточного, такой дефектный провирус может навсегда стать составной частью генома. Многие данные позволяют заключить, что геномы про- и эукариотов имеют в своем составе интегрированные гены или геномы в прошлом самостоятельных вирусов.

Существует большая группа РНК-содержащих ретровирусов, у которых на матрице их генома синтезируется комплиментарная ДНК. Она в виде двунитевой ДНК интегрируется (ковалентно встраивается) в клеточный геном и в этом виде является матрицей для синтеза дочерних молекул вирионной РНК и мРНК для синтеза вирусных белков. В обоих случаях (интеграбельные ДНК-содержащие вирусы, ретро-вирусы) образующийся такими путями провирус становится, группой клеточных генов.

Эти факты и примеры наглядно иллюстрируют положение о неприменимости понятия индивидуума к вирусам.

Столь же неприменяемым к вирусам является и понятие популяции, так как внутриклеточная стадия репродукции, а тем более интеграционные процессы нацело лишают смысла трактовку репродуцирующегося вируса как популяции. К этому следует добавить данные о дефектных интерферирующих частицах, «сопровождающих» почти каждую вирусную инфекцию. Эти частицы представляют собой вирионы с неполным геномом, поэтому они не способны к репродукции. Тем не менее, они играют важную биологическую роль, обеспечивая персистенцию вирусов в инфицированных организмах или в культурах тканей. Таким образом, вирусная «популяция» чаше всего представляет собой суммы полноценных вирионов и дефектных образований, т. е. фактически мертвого материала. Такого рода «популяции», состоящие из живых и мертвых особей, невозможно даже представить в мире организмов. В некоторых случаях сумма дефектных частиц с дефектами в разных участках генома может обеспечить развитие вирусной инфекции (феномен множественной реактивации).

Естественно, в случае, если нет особей, нет популяции, трудно ввести понятие вида. Этот вывод будет подкреплен далее соображениями о происхождении и эволюции вирусов. И, тем не менее, эти понятия нашли применение в вирусологии. Мы говорим о разных реально существующих популяциях вирусов на уровне как инфицированных организмов, так и популяций хозяев вирусов, а современная международно-признанная классификация вирусов основана на выделении видов, родов и даже семейств и применении биноминальной номенклатуры, которая принята для всех остальных представителей органического мира. И это не чистые забавы, а теоретически обоснованные и практически полезные методические подходы. К объяснению этих парадоксов мы еще вернемся.

Если вирусы не организмы, то чем же тогда они являются? Для того чтобы ответить на этот вопрос, необходимо очертить круг биологических структур, которые можно обозначить как вирусы. Это легко, если речь идет об обычных, общепризнанных вирусах, например, о вирусах оспы или фаге MS2, несмотря на то, что первый из них имеет геном — ДНК с молекулярной массой до 240·10⁶, а второй — РНК с молекулярной массой около 1,2·10⁶. Различия между этими вирусами, вероятно, не менее значимы, чем, скажем, между кишечной палочкой и слоном или хотя бы любой клеткой этого животного. Однако мир вирусов еще более богат, если не ограничивать их общепризнанными инфекционными вирусами.

К числу вирусов, несомненно, следует отнести и дефектные вирусы. Дефектными являются многие онкогенные ретровирусы, так как приобретение ими генов, кодирующих онкогены, часто сопровождается делениями остальных генов. В присутствии полноценных вирусов-помощников, обычно близких к дефектным биологически, дефектный вирус может либо реплицироваться (если он не имеет дефект гена полимеразы), либо использовать белки вируса-помощника (если он имеет дефекты генов внутренних или оболочечных белков). Возможно, использование и белков биологически отдаленных вирусов: если дефектный, по оболочечным белкам, ретровирус размножать в присутствии вируса везикулярного стоматита, то вирионы будут иметь внешнюю оболочку последнего. Впрочем, для этого даже не надо, чтобы один из вирусов был дефектным: при смешанной инфекции многими вирусами образуются вирионы, геном которых заключен в оболочки другого вируса.

В приведенных случаях показана возможность репродукции дефектного вируса, полученного из вируса полноценного. Но существует несколько групп вирусов, которые всегда дефектны по репликации и являются сателлитами полноценных, неродственных им вирусов. Так, аденосателлиты, имеющие собственный геном и собственные белки, реплицируются в присутствии вирусов-помощников, которыми могут быть не только аденовирусы, но и герпесвирусы. Все три группы (дефектные вирусы и две группы вирусов-помощников) являются, ДНК-содержащими. Вирус некроза табака имеет вирус-сателлит, геном которого кодирует собственные белки; оба являются РНК-содержащими вирусами. Сателлитом ДНК-содержащего вируса гепатита является РНК-содержащий дельта-вирус. В присутствии любого гепаднавируса он реплицируется и образует нуклеокапсиды из собственного белка, которые покрываются внешней оболочкой соответствующего гепаднавируса. Во всех этих примерах неспособность реплицироваться является свойством геномов дефектных вирусов, и эта функция обеспечивается вирусами-помощниками. Это своеобразный паразитизм вирусов на вирусах. Здесь же отметим, что дефектные по репликации сателлиты являются наиболее мелкими вирусами. Так, геном дельта-вируса имеет молекулярную массу около 0,5·10⁶ и на одном единственном его гене закодирован единственный капсидный белок.

С сателлитами «сближаются» плазмиды, или, как раньше их называли, эписомы, экстрахромосомные факторы наследственности. Это относительно небольшие, обычно с молекулярной массой менее 10⁷, циркулярные, реже линейные, молекулы ДНК, которые часто обнаруживаются в бактериальных клетках. Они выполняют разные функции соответственно имеющимся на них генам: токсины, убивающие насекомых; гены, обусловливающие опухолевые разрастания у растений; ферменты, разрушающие или модифицирующие антибиотики; фактор фертильности — фактически индуцирующий половой процесс у бактерий — обмен генами между хромосомами двух бактерий. У дрожжей обнаружены киллеры (двунитевая РНК), на которых «закодированы» токсины, убивающие дрожжевые клетки, не носящие в себе киллеров. От вирусов, в том числе дефектных, и сателлитов плазмиды имеют два главных отличия: их гены не кодируют синтез белков, в которые упакованы нуклеиновые кислоты, и репликация их обеспечивается клеткой. Плазмиды обычно находятся в свободном виде в цитоплазме, но могут быть интегрированы в геном клетки-носителя, последняя может и освобождаться от них. Между плазмидами и обычными вирусами нет резких границ. Так, некоторые плазмиды явно являются производными фагов, утратив большую часть их генов и сохранив лишь некоторые из них. Ряд вирусов, например, вирус папилломы коров, может длительно персистировать в виде плазмид — голых молекул ДНК. В виде плазмид с полным или частично делетированным геномом могут персистировать вирусы герпеса. С развитием генной инженерии стали возможными искусственное получение плазмид из вирусной ДНК, встройка в плазмиды чужеродных генов и даже искусственное конструирование плазмид из фрагментов клеточной ДНК.

К вирусам примыкают вироиды — возбудители инфекционных болезней растений. Они не имеют существенных отличии от обычных вирусных болезней, но вызываются своеобразными структурами — небольшими (молекулярная масса 120000— 160000) циркулярными суперспирализированными молекулами РНК. Во всем остальном это типичные вирусные болезни с определенными проявлениями, инфекционностью при механической передаче, размножением вироидов в зараженных клетках.

Наконец, с вирусными инфекциями имеют сходство болезни животных (овцы, козы) и человека (болезнь куру, болезнь, Крейтцфельда — Якоба), выражающиеся в развитии спонги-формных энцефалопатий. Предполагают, что эти болезни являются результатами выхода из-под контроля генов, кодирующих белки, которые являются и их продуктами, и их деренрессорами, и причиной характерных поражений нервных клеток.

Что же объединяет классические вирусы, дефектные, вирусы и сателлиты, плазмиды и вироиды, прионы (так обозначают возбудителей спонгиформных энцефалопатий)? Их объединяет то, что все они являются автономными генетическими структурами, способными функционировать только в клетках, с разной степенью зависимости от клеточных систем синтеза нуклеиновых кислот и полной зависимостью от клеточных белоксинтезирующих и энергетических систем, подвергающихся самостоятельной эволюции. Если рассматривать вирусы в плане паразитологии, то их паразитирование следует признать не только внутриклеточным (как это имеет место у риккетсий и хламидий), а паразитизмом генетическим, так как взаимодействие вируса с клеткой является, прежде всего, взаимодействием двух геномов — вирусного и клеточного. Однако такое толкование роли вирусов слишком узко и, как мы постараемся показать далее, не отражает их роли в эволюции органического мира. Но прежде чем обсуждать этот вопрос, целесообразно рассмотреть существующие взгляды на возможное происхождение вирусов. По этому вопросу были выдвинуты три основные гипотезы.

Согласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно второй, вирусы являются потомками древних, доклеточных, форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования. Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. В настоящее время на основании изучения гомологии нуклеиновых кислот можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии – от предков пурпурных бактерий. Обсуждается так же возможность происхождения центриолей от прокариотических симбионов. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса — сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов «исчерпывает» все его возможные формы: одно- и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа как - бы испробовала на вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонических его формах —двунитевой ДНК как хранителе генетической информации и однонитевой РНК как ее передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п.

Третья гипотеза 20—30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Ряд этих фактов будет обсужден в специальной части книги. Здесь же отметим, что именно эта гипотеза легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды и даже прионы. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные формы, наряду и вместе с ними сохранились и развивались неклеточные формы, представленные вирусами — автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды — примером вторых.

Основным положением эволюционной теории Ч. Дарвина является признание борьбы за существование и естественного отбора как движущих сил эволюционного процесса. Открытия Г. Менделя и последующее развитие генетики дополнили основные положения эволюционной теории учением о наследственной изменчивости, имеющей случайный, стохастический, характер, в частности о мутациях и рекомбинациях, которые являются «материалом» для естественного отбора. Последующее развитие молекулярной генетики материализировало понятие гена и химических основ мутаций и рекомбинаций, включая точечные мутации, вставки, делеции, перестройку и т. п. Однако справедливо отмечалось, что молекулярная генетика хорошо объясняла лишь процессы микроэволюции преимущественно в пределах мира и плохо объясняла процессы макроэволюции — образование крупных таксономических групп, являющихся основой прогрессивной эволюции.

Для объяснения молекулярных основ этих процессов, а также реальных темпов эволюции была предложена теория дупликации генов и геномов [Ohno C., 1970]. Эта концепция соответствует наблюдаемым фактам и хорошо объясняет эволюцию органического мира на Земле, в частности, появление позвоночных (хордовых) и их дальнейшую эволюцию от примитивных бесчерепных до человека. Поэтому эта концепция быстро получила признание среди биологов, изучающих молекулярные основы эволюции.

Наряду с этим накопилось значительное число фактов, свидетельствующих о существовании в природе в широких масштабах обмена готовыми блоками генетической информации, в том числе у представителей разных, эволюционно далеких вирусов. В результате такого обмена могут быстро и скачкообразно изменяться наследственные свойства путем встраивания чужеродных генов (заимствование генной функции). Новые генетические качества могут возникнуть также благодаря неожиданному сочетанию собственных и интегрированных генов (возникновение новой функции). Наконец, простое увеличение генома за счет неработающих генов открывает возможность эволюции последних (образование новых генов).

Особая роль в обеспечении этих процессов принадлежит вирусам — автономным генетическим структурам, включающим как конвенционные вирусы, так и плазмиды. Эта мысль была высказана в общих чертах [Anderson N., 1970], а затем развита более подробно [Жданов В. М., Тихоненко Т. И., 1974].

Основной идеей этой концепции является не только признание вирусов внутриклеточными (генетическими) паразитами, но и квалификация их как важных факторов эволюции органического мира, причем не только на ранних (умеренные фаги, плазмиды), но и на поздних (ретровирусы) стадиях эволюции. Участие в ней вирусов позволяет объяснить некоторые факты обнаружения одинаковых генов у эволюционно далеких друг от друга таксономических групп. Образно выражаясь, вирусы являются распространителями передового опыта в биосфере.

Антигенная изменчивость вируса гриппа и аспекты ее изучения

Решение получения эффективных аттенуированных вариантов вируса грипп тормозится из-за уникальной пластичности и изменчивости его антигенных свойств. Почти ежегодные эпидемии гриппа через разные интервалы принимают глобальный характер. В последние годы инфектом, вызывающим пандемии, является вирус гриппа А. Анализ антигенных сдвигов внутри каждого из трех его типов показывают, что изменение антигенного состава штаммов вирусов типа АО к типу А происходило постепенно, а переход от типа А1 к А2 бал резким.

После того как в 1957 г было зафиксировано, что в природе появился новый серологический тип А2, он некоторое время казался стабильным, хотя небольшие изменения были. Но уже в 1964 г они стали значительными, а после эпидемии в Гонконге вирусы отличались на столько резко, что возникло предположение о возникновении нового антигенного типа А. В процессе эволюции вируса изменялись не только антигенные свойства поверхностных белков, но и другие признаки. У штамма вируса гриппа, выделенного во время эпидемии 1971-1972 г., в отличие от циркулировавших ранее штаммов значительно повысилась репродуцирующая и нейраминидазная активность, резко возросла термостабильность вирусов и появилась способность регулярно вызывать вирусемию у мышей (Закстельская и др., 1969; Соколов, Подчерняева, 1975).

Если раньше вирусы типа В отличались относительной стабильностью, то с 1967 г. наблюдается его непрерывное изменение (Seihachiro, Mitsuo, 1974). В апреле – мае 1974 г. были выделены новые штаммы вируса гриппа, из них В/Гонконг 15/72 рассматриваются как новый вариант, а другие – как промежуточные между старыми и новыми штаммами, что позволяет пересмотреть данные об антигенной стабильности вируса гриппа В и предположить появление нового серотипа.

Таким образом, вырисовывается картина значительных антигенных изменений внутри типов А и В. Это, естественно, привлекает пристальное внимание ученых, занимающихся проблемой гриппа. Поскольку даже наличие напряженного иммунитета населения не может стать причиной столь крупных антигенных изменений вируса гриппа, была выдвинута гипотеза о периодичности возникающих рекомбинаций между вирусами гриппа человека и животных, а также между вирусами человека и птиц. При разработке этой гипотезы выяснилось, что гриппом в естественных условиях болеют свиньи, лошади, индейки, цыплята, утки, крачки, и список этот продолжает пополняться. В сыворотке крови у них имеются антитела к вирусам гриппа человека. Это неудивительно, так как фрагментарность генома вируса гриппа обуславливается возможность не только внутривидовой, но межвидовой рекомбинации.

Препаративное разделение нейраминидазы и гемагглютинина открывает перспективы углубленного анализа взаимосвязи между отдельными признаками. Некоторые исследователи (Webster a. o., 1973; Горев и др., 1974) отмечают, что вирус - рекомбинант одновременно с гемагглютинином приобретает вирулентности. Имеется набор рекомбинантов, с заданными гемагглютинином и нейраминидазой.

В настоящее время многие вирусологические лаборатории мира изучают эпизоотии гриппа и анализируют антигенные связи с гриппом человека. Работы в этом направлении координируются и стимулируются ВОЗ. Сложность указанной проблемы диктует необходимость неоднозначного подхода к ее решению. Параллельные поиски других подходов к этому вопросу не следует рассматривать как альтернативные.

В 40-50 годах было экспериментально доказано возникновение антигенных вариантов при пассировании вируса в организме иммунизированных животных (Archetti, Horsfoll, 1960). Эти изменения были довольно стойкими, вирусы сохраняли свою новую антигенную специфичность в серийных пассажах in ovo и в отсутствии иммуносыворотки. Более того, длительные пассажи вируса гриппа через организмы неиммунезированных здоровых животных меняют его биологические свойства. Например, K. Paucker (1960) в процессе пассажей штамма PR8 длительно получал вирус, антигенно отличный от исходного и не похожий на другие типы вируса гриппа. Автор полагает, что между 103 и 107 пассажами образовался мутант, заменивший впоследствии исходный вирус. Аналогичные данные приводят K. Zgozelska и др. (1973).

Здесь мы видим проявление основного закона развития любой популяции, в том числе и вирусной, − генофонд популяции со временем меняется: с одной стороны, он обедняется в результате вымирания организмов, заключающих отдельные гены, а с другой − обогащается благодаря мутациям, дающим начало новым генам.

Работы S. Fazekas de Sent Groth, C. Hannoun (1973) по селекции спонтанных антигенных мутантов вируса гриппа А под "иммунопрессом" (т. е. в присутствии иммуносыворотки) позволили воспроизвести иерархический порядок вирусов внутри каждого типа. Причем во всех своих выводах он основывался на показателях перекрестной РЗГА. В опытах по отбору поздних мутантов, полученных с помощью антител, ему удалось воспроизвести естественный процесс селекции эпидемических штаммов. Он же предложил простую модель взаимодействия антитела с антигеном. Автор представил антигенную зону белковой оболочки вируса в виде небольшого числа аминокислотных белковых цепей, выступающих за поверхность вируса. Схематично это имеет вид вилки с зубьями разной длины и ширины, а соответствующие антитела представляют собой полости, комплиментарные по отношению к некоторым или ко всем зубьям. Таким образом, контакт антисыворотки с родственным антигеном приводит к элиминации гомологичных антигенов, и в популяции остаются антигены, имеющие некомплементарные участки, т. е. мутанты.

Эта схема представляет логическое развитие основных положений иммунологии, сложившихся в 40-х годах, о взаимодействии антигена и антитела и теории биосинтеза антител. Согласно этим работам, активная группа антител обладает конфигурацией, дополнительной к конфигурации детерминирующей группы антигена. Предполагалось, что эти группы относятся друг к другу как предмет к своему зеркальному отражению. K. Landsteiner (1946) были поставлены опыты с искусственным антигеном, полученным комплексированием молекул белка с различными низкомолекулярными соединениями, которые показали, что специфичность этого антигена может определяться лишь небольшой группой, присоединенной к белку. Антитела "не узнают" антиген, если он отличается только положением метильной группы в ароматическом ядре от того, которым было стимулировано образование этих антител, или пространственным положением гидроксила (Бойд 1969).

Таким образом, возвращаясь к вопросу антигенной изменчивости вируса, можно констатировать селекционную роль антител в этом процессе. Как возникают мутантные частицы в вирусной популяции – это один из вопросов, на который необходимо ответить для понимания эволюции вирусов гриппа.

Любая вирусная популяция содержит спонтанные мутанты, возникшие в результате действия внешних или внутренних факторов. В зависимости от приобретенных свойств мутант может иметь преимущество в размножении и преобладать в популяции. В некоторых случаях можно уловить тот фактор, который сыграл решающую роль в возникновении мутанта. Наибольший интерес для исследователей, занимающихся проблемой гриппа, представляет пандемия 1918 г., поскольку вирус ее был чрезвычайно патогенным для человека. Ретроспективный анализ этого вируса наводит некоторых исследователей на предположение, что пандемия была вызвана вирусом гриппа свиней, выделенным в 1930 г. так как штаммы имеют антигены, родственные антигенам вирусов свиней. Согласно другой точки зрения, повышение активности вируса вызвано появлением мутантных частиц под действием иприта, который применялся во время Первой Мировой войны, т. е. перед пандемической волной гриппа (Блашкович 1966). Действительно, иприт – чрезвычайно сильный биологически активный химический агент. Его мутагенная активность впервые была показана C. Auerbach и T. M. Robson (1946). Тогда же было выяснено, что иприт оказывает прямое мутагенное действие на хромосомы. Позднее было установлено, что иприт способен вызывать мутации у вирусов и бактерий. Следовательно, возможная его роль как мутагенного агента не исключена, если принять во внимание, что химические и физические факторы могут вызывать генетические изменения биологических объектов всех ступеней развития и вирусы, по-видимому, не составляют исключения.

К числу факторов, которые в естественных условиях могут являться мутагенами, относятся фармакологические препараты. Имеются работы, в которых анализируется связь тератогенной активности и химической структуры молекул лекарственных веществ; у микроорганизмов наблюдается аналогичное явление повсеместного возникновения лекарственно устойчивых мутантных форм. В разгар заболевания гриппом, когда происходит репродукция вируса в организме, больные принимают лекарства, представляющие собой синтетические химические соединения.

Известно, что противовирусные агенты достаточно эффективны только в том случае, если они способны избирательно подавлять синтез нуклеиновых кислот, т. е. соприкасаются непосредственно с генетическим аппаратом. По-видимому, в силу особенностей генома вируса гриппа грань между чисто противовирусным и мутагенным воздействием химических соединений легко переходима.

Наши эксперименты по изучению влияния химических соединений на антигенную специфичность вирусов гриппа, относящихся к серотипу АО, показали, что некоторые соединения из класса супермутагенов, могут вызвать изменения, не выходящие за пределы гомологичного серотипа. В частности, два первых представителя нитрозоалкилмочевин индуцировали мутации по этому признаку (Чуланова, 1968; Ахматуллина и др. 1974). Мы пользовались предложенной нами модификацией РЗГА, которая позволяла устанавливать коэффициент Ап и, основываясь на нем, определять степень различия в антигенной специфичности дикого и мутантных вирусов.

Эксперименты с большим набором химических соединений выявили среди них другой агент – 1,4-бис-диазоацетилбутан, активный в мутации по признаку антигенной специфичности. Мы использовали также метод иммунпресса, после воздействия мутагеном вирус пассировали в присутствии гомологичной сыворотки. Неизмененные вирусные частицы нейтрализовывали комплиментарными антителами, а для индуцированных мутантов создавали селективные условия. Полученные антигенные мутанты были изучены в перекрестной РЗГА с сывороткой к дикому и мутантному вирусу и в реакции преципитации и свидетельствовали о значительных антигенных сдвигах.

Таким образом, дальнейшее экспериментальное изучение индуцированных мутантов с применением большого набора химических соединений позволит внести сведения в изучаемую проблему.

Грипп. Лечение и профилактика

Грипп – острое инфекционное заболевание верхних дыхательных путей. Сам по себе опасный, грипп усугубляет течений других хронических заболеваний и вызывает серьезные осложнения со стороны сердечно-сосудестой и центральной нервной систем, органов пищеварения, почек, и др. Наиболее опасен грипп для детей и людей преклонного возраста. Быстрота распространения гриппа, тяжесть заболевания, частота осложнений, иногда смертельный исход,- все это делает профилактику его особенно важной. Люди, занимающиеся спортом, гимнастикой, значительно реже подвергаются воздействиям вируса гриппа. Известно несколько разновидностей вируса гриппа – А, В, С, и др.; под воздействием факторов внешней среды их число может увеличится. В связи с тем, что иммунитет при гриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в один сезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35% населения.

Источником инфекции является больной человек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны, так как своевременно не изолируются – ходят на работу, пользуются городским транспортом, посещают зрелищные места. Инфекция передается от больного к здоровому воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле или через предметы домашнего обихода.

Скрытый период при гриппе длится от 1 – 12 часов до 3 суток. Заболевание начинается остро: резкое повышение температуры до 38-40⁰, озноб, головная боль, боли в костях и мышцах, общая разбитость; возникают боли и першение в горле, расстройство вкуса и обоняния; через 12-24 часа появляются выделения из носа.

Температура держится 1-3 суток, иногда до 6-7 суток. Как правило к концу первой недели температура нормализуется. При правильном лечении и уходе выздоровление наступает через 7-9 дней.

При подозрении на грипп заболевшего следует изолировать и уложить в постель. Это надо сделать до прихода врача. Учитывая, возбудители гриппа очень неустойчивы во внешней среде и легко разрушаются под воздействием кислорода и дезинфицирующих средств, комнату необходимо регулярно проветривать. Не реже одного раза в день проводить влажную уборку помещения с использованием хлорной извести, формалина, соды, хлорамина, хозяйственного мыла.

Больной должен иметь индивидуальную посуду. Столовую и чайную посуду больного надо мыть кипятком с питьевой содой или обрабатывать 5%-ым раствором хлорамина. Обязательна систематическая дезинфекция нательного и постельного белья больного путем кипячения в мыльном растворе.

Все лекарственный препараты, назначенные врачом, следует хранить в специально отведенном месте. Помимо лекарственных препаратов, во всех периодах заболевания целесообразно обильное питье: чай с медом или лимоном, клюквенный морс, теплое молоко, фруктовые и овощные соки. Пища должна быть калорийной. Необходимо строго соблюдать указания врача. Самолечение недопустимо. Лекарства без назначения врача принимать нельзя. Особенно следует предостеречь в отношении антибиотиков и сульфаномидов – на вирус гриппа они не действуют, а при самовольном приеме, и неточных дозировках могут давать аллергические реакции. А вот чем можно воспользоваться безболезненно, так это ножные ванны, горчичники, лук, чеснок. Выделяясь через легкие, эфирные масла, содержащиеся в луке и чесноке, увеличивают отделение слизи и тем самым способствуют более легкому отхаркиванию при заболевании органов дыхания.

Здравоохранение располагает и рядом специфических антигрипозных средств, к числу которых относится в первую очередь живая вакцина и специальная сыворотка, Содержащие защитные белки. Внедрены в практику препараты – интерферон, оксолиновая мазь.

Закаливание, рациональное питание, свежий воздух, своевременное лечение хронических заболеваний помогут вам в профилактике простудных заболеваний, в частности, гриппа.

Вирусы являются мельчайшими возбудителями инфекционных заболеваний. Если переводить слово вирус с латыни, оно означает «яд, ядовитое вещество». Вплоть до конца девятнадцатого века данным словом обозначали любого инфекционного агента, который вызывал заболевание. В данной статье речь пойдет о вирусных инфекциях женской половой сферы. Дело в том, что на сегодняшний день данные инфекции являются самыми распространенными заболеваниями, которые передаются половым путем. Итак, если Вы прочитаете данную статью, медколлегия tiensmed.ru (www.tiensmed.ru) поможет узнать Вам о том, что представляют собой вирусные инфекции, какие вирусные инфекции женских половых органов встречаются чаще всего и, конечно же, о том, как с ними бороться. Вирусных инфекций женской половой сферы достаточно много. Среди них – вирус простого герпеса, папилломовирусные инфекции, цитомегаловирусная инфекция, вирус гепатита В и ВИЧ. Необходимо отметить, что из года в год количество вирусных инфекций растет. Причем, все чаще вирусными заболеваниями болеет молодежь. Вирусы, проникая в половые органы, способны спровоцировать возникновение заболеваний наружных половых органов, влагалища, шейки матки, а также верхних отделов половых путей. Если женщина заболела каким-либо вирусным заболеванием во время беременности, вполне возможно, что данная инфекция передастся плоду. Именно поэтому, дорогие будущие мамочки, старайтесь своевременно проходить контроль у гинеколога. Поговорим о каждой из вышеперечисленных вирусных инфекций в отдельности. Начнем с вируса простого герпеса. Данный вирус был известен еще в Древней Греции. Генитальная вирусная инфекция передается во время полового контакта, а также через предметы личного пользования больного типа постельного белья, полотенца, мыла и так далее. Что касается мест поражения, то у мужчин это мочеполовой тракт, а у женщин – канал шейки матки. Симптомами генитальной вирусной инфекции являются зуд, жжение, появление пузырьков и язвочек, а также обильные выделения из влагалища либо мочеиспускательного канала. Избавиться от данной вирусной инфекции поможет комплексное лечение, основанное на блокаде активного размножения вирусов. Более того, данное лечение заставляет организм бороться с инфекцией. Папилломовирусные инфекции передаются только половым путем. Симптомами данного заболевания являются бородавки, которые появляются на поверхности кожи и слизистых оболочек, чаще всего в местах больших и малых половых губ, реже во влагалище и на шейке матки. В борьбе с данной вирусной инфекцией Вам назначат лекарственные препараты, которые не только тормозят рост бородавок, но и разрушают их. Иногда больным требуется хирургическое вмешательство. Цитомегаловирусная инфекция передается непосредственно через слюну. В случае наличия у женщины данного вируса во время беременности, чаще всего ей предлагают избавиться от плода. Дело в том, что в большинстве случаев дети таких матерей рождаются либо мертвыми, либо с очень серьезными патологиями. Лечение этой вирусной инфекции основывается на распознавании и удалении из организма вируса, восстановлении нарушенного иммунитета и подавлении возникших в ходе болезни реакций. Заражение такой вирусной инфекцией как ВИЧ может произойти через кровь или при половом контакте. Данный вирус очень длительный промежуток времени не дает о себе знать ни коем образом. Только через три - пять лет больного начинают беспокоить такие симптомы данной инфекции как недомогание, слабость, ночная потливость, изнуряющие поносы, лихорадка, похудание и некоторые другие. На сегодняшний день не существует препарата, который мог бы избавить человека от ВИЧ. Хочется обратить Ваше внимание на еще одну немаловажную информацию относительно биологически активных добавок корпорации Тяньши. Дело в том, что применение таких БАДов как Антилипидный чай, Кордицепс, Биокальций, Биоцинк и многих других помогут Вам намного быстрее справиться со многими из вышеперечисленных инфекций. Дело в том, что они поддерживают Ваш организм во время лечения вирусов антибиотиками, повышают иммунную систему и нормализуют Ваше общее физическое состояние.

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/infekvirus1.html

Вирус Эпштейна — Барр

lovickiy — Mon, 21 Oct 2013 11:20:37 GMT

Ви́рус Эпште́йна — Барр (ВЭБ, вирус герпеса человека 4-го типа; Epstein-Barr virus, Human Herpes Virus type 4) — вирус семейства Herpesviridae (герпесвирусы). Геном вируса Эпштейна — Барр представлен двуцепочечной ДНК, вирус в своем развитии не имеет РНК-стадии. Является одним из самых распространённых вирусов человека. В настоящее время данному вирусу наряду с другими герпесвирусами приписывается важная роль в формировании опухолевых клеток в организме человека. Вирус Эпштейна — Барр хорошо размножается в культуре клеток лимфомы Беркитта, крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и культуре клеток головного мозга здорового человека. У многих людей, заражённых вирусом Эпштейна — Барр, болезнь проходит бессимптомно. В начальной стадии не опасен, поскольку не представляет угрозы для важных систем, кровотока или же для работы органов, но при переходе в виромефетическое осложнение разрушает клетки мозга.

Вирус назван в честь английского вирусолога профессора Майкла Энтони Эпштейна и его аспирантки Ивонны Барр, описавших его в 1964 году.

Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител.

Вирусы Коксаки

lovickiy — Mon, 21 Oct 2013 11:12:38 GMT

Вирусы Коксаки (Coxsackievirus) — несколько видов РНК-содержащих энтеровирусов, которые хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. До 30 видов вирусов Коксаки относят к трем группам энтеровирусов человека: А, В и С. Вирусы Коксаки являются одной из основных причин возникновения асептического менингита. После перенесенной манифестной или инаппарантной инфекции развивается стойкий типоспецифический иммунитет.

Вирусы Коксаки типа A обычно инфицируют кожу и слизистые оболочки, вызывают острый геморрагический конъюктивит, энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой, заболевания верхних дыхательных путей и асептический менингит, а также заболевания горла (герпангина).

Вирусы Коксаки типа В инфицируют сердце, плевру, печень и поджелудочную железу, вызывают миокардит, перикардит и гепатит (воспаление печени, не связанное с гепатотропными вирусами). Инфекция сердца может вызывать перикардиальную эффузию.

Вирусы Коксаки были описаны в 1948-49 Гилбертом Даллдорфом, исследователем из New York State Department of Health в Олбани(Нью-Йорк).

Даллдорф совместно с Грейс Сиклс искали способ лечения полиомиелита. На мышиной модели Даллдорф пытался выявить инфекционный агент из стула больных полиомиелитом, дающий защиту от полиомиелита. Инфекции обнаруженными вирусами часто имели слабые симптомы полиомиелита. Новому семейству вирусов было дано название Коксаки, по имени небольшого городка в штате Нью-Йорк, где Даллдорф из фекалий выделил первые штаммы. Даллдорф также изучал вирусы Коксаки совместно с ученым Гиффорд.

В 2007 году случилась вспышка инфекции вирусами Коксаки в Восточном Китае. Погибли 22 ребенка, были заражены более 800 человек, 200 детей госпитализированы.

Аденовирусная инфекция

lovickiy — Mon, 21 Oct 2013 11:05:23 GMT

Аденовирусная инфекция — разновидность острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), вызываемая аденовирусом.

Аденовирус — ДНК-содержащий вирус рода Mastadeno- virus семейства Adenoviridae, впервые были выделены в 1953 году при операции на миндалинах и аденоидах детей. В настоящее время известно 50-80 их разновидностей.

Источником заражения является больной человек и/или носитель. После перенесённой болезни человек может выделять вирус до 25 дней. Путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость высокая, иммунитет типоспецифический. Заболеваемость может быть и в форме эпидемии, и в виде спорадических случаев. Часто болеют организованные детские коллективы — волнообразно, в течение 10-12 дней. Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена.

Инкубационный период от 1 дня до 2 недель. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры. Характерным является тетрада симптомов: ринит — фарингит — конъюктивит —лихорадкс. Также отмечаются симптомы общей интоксикации — слабость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита, сонливость. Лабораторная диагностика малоэффективна. В общих анализах крови неспецифические изменения (лимфоцитоз, лейкопения), а смывы с носоглотки в практической медицине активно не применяются.

Чаще всего встречаются синуситы, отиты, редко пневмонии. Нередко бывает ларингоспазм у детей раннего возраста.

Лечение:

Глазные капли (0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30 % раствор сульфацила натрия).
1 % гидрокортизоновая или преднизолоновая мазь.
Витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.
Дезинтоксикационная терапия, внутривенное введение полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов при тяжело протекающей аденовирусной инфекции.
Антибиотики широкого спектра действия при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, больным с проявлениями иммуносупрессии.

Надпочечники – незаменимый орган

lovickiy — Thu, 14 Oct 2010 10:19:34 GMT

Надпочечники— парный орган. Они как бы прилеплены к верхнему полюсу обеих почек отсюда их название). Анатомическое строение каждого надпочечника чем-то напоминает слоеный пирог: сверху жировая оболочка, под ней— соединительнотканная, затем идет корковый слой, а в самом центре — мозговой. Корковый и мозговой слои вырабатывают гормоны, влияющие на разные процессы жизнедеятельности организма; так же различен и механизм их действия. На долю мозгового слоя приходится не более 20% общей массы железы (а весит каждый надпочечник 5—6 граммов). Здесь сосредоточены так называемые хромафинные клетки. Они и продуцируют, и накапливают в специальных гранулах кате-холамины — адреналин и нор-адреналин. Гормоны выделяются в кровь под воздействием нервных импульсов, поступающих в железу по чревным нервам. Эти два родственных гормона играют важнейшую роль з приспособительных реакциях организма, особенно их значение возрастает в экстремальных, стрессовых ситуациях. Не случайно же, когда необходимо мобилизовать все внутренние резервы, клетки мозгового вещества за считанные часы могут выбросить в кровь и израсходовать почти весь свой запас адреналина (в обычных условиях его хватает на несколько суток).

Поступая в кровь, адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений. Он вызывает сужение мелких артерий и ар-териол и в то же время расширяет венечные сосуды сердца и скелетных мышц, обеспечивая этим органам приоритетное кровоснабжение. Такое перераспределение кровотока просто необходимо организму для осуществления приспособительных реакций, которые специалисты образно именуют реакциями «борьбы и бегства».

Более того, адреналин берет на себя и энергетическое обеспечение этих реакций. Он способствует повышению содержания в крови глюкозы— основного энергетического топлива, усиливая распад гликогена в печени. В мышцах этот гормон увеличивает образование молочной кислоты, которая в печени превращается в глюкозу. Он буквально «выгребает» запасы углеводов из различных депо. И одновременно адреналин тормозит секрецию инсулина, который, как известно, повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и тем самым снижает ее содержание в крови.

Норадреналин по химическому строению и действию схож с адреналином. Он как бы продолжает и завершает реакции, которые возникают в организме под действием адреналина.

В экстремальных ситуациях, таких, например, как гипоксия (кислородное голодание), гипогликемия (резкое снижение уровня сахара в крови), травмы, сопровождающиеся кровопотерей, длительное холодовое воздействие, тяжелая и продолжительная мышечная работа, надпочечники могут увеличивать продукцию катехоламинов чуть ли не в 50 раз, обеспечивая таким образом мобилизацию всех защитных сил и резервов организма.

Помимо катехоламинов надпочечники продуцируют еще около десяти гормонов, объединенных под общим названием кор-тикостероидов, синтезирующихся в корковом слое железы.

Корковый слой делят на три анатомические зоны— клу-бочковую, пучковую и окружающую мозговой слой сетчатку. Клетки этих зон содержат крупные липидные капли, в которых хранится предшественник всех стероидных гормонов — холестерин. Пути биосинтеза стероидных гормонов из холестерина весьма сходны и различаются лишь наличием или отсутствием каких-либо стадий, образования конечного продукта. Гормоны отличаются друг от друга лишь положением химических групп в молекуле. Условно их делят на три группы.

Минералокортикоиды (альдостерон), играющие большую роль в регуляции водно-солевого обмена, продуцируются в наружной клубочковой зоне коркового вещества. Главным объектом действия альдостерона служат канальцы почек, где в его присутствии возрастает всасывание натрия и усиливается выделение калия. Задержка натрия в организме сопровождается увеличением количества внеклеточной жидкости, что может привести к повышению артериального давления. Напротив, при недостаточности альдостерона давление крови падает.

Глюкокортикоиды, которые активно влияют на углеводный и белковый обмен, вырабатываются в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. Общеизвестна их роль в адаптации организма к стрессу. Этим объясняется использование в клинической практике природных и синтетических глюкокортикоидов для повышения общей сопротивляемости организма неблагоприятным влияниям среды. Сверхфизиологические дозы глюкокортикоидных гормонов обладают противовоспалительным действием и подавляют реакции иммунитета. Поэтому их назначают в тех случаях, когда воспаление сопровождается разрушением тканей (ревматоидный артрит, красная волчанка). А им-муносупрессивные свойства глюкокортикоидов используются в лечении разнообразных аллергических состояний, а также для подавления реакции отторжения при пересадке тканей и органов. Андрогены и эстрогены образуются в клетках сетчатой зоны и действуют так же, как стероиды, секретируемые половыми железами. У женщин именно надпочечники являются основным источником андрогенов, которые выполняют важную функцию по поддержанию полового влечения. В ряде случаев, когда механизм выработки андрогенов нарушается и этих гормонов производится больше, чем необходимо, у женщин наступает оволосение по мужскому типу (волосы обильно растут на груди, подбородке, щеках, над верхней губой). А гиперпродукция эстрогенов у мужчин играет не последнюю роль в патогенезе заболеваний, характеризующихся феминизацией организма.

Кора и мозговое вещество надпочечников, продуцирующие такие разные по своей природе и действию гормоны, тем не менее оказывают друг на друга заметное влияние (не случайно же природа объединила их в одном органе!). Установлено, например, что кортикостероиды, попадая с током крови в мозговой слой, усиливают в его клетках обмен веществ. Эти гормоны стимулируют превращение норадреналина в адреналин.

Особенно тесно гормоны коры и мозгового вещества взаимодействуют в моменты опасности, когда организм испытывает неблагоприятные воздействия внешней среды.

Как уже говорилось, первая реакция надпочечников на сильное нервное потрясение, переохлаждение, испуг, травму – это выброс в кровь большого количества катехоламинов, которые активизируют обмен веществ, работу сердца, повышают артериальное давление. Затем подключаются кортикостероиды, особенно активно начинают действовать глюкокортикоиды. Совместно с адреналином они активизируют в печени превращение неуглеводных соединений в гликоген и глюкозу. А направляются и регулируются все эти реакции с помощью адренокортикотропного (АКТГ) гормона. Продукция, которую выпускают крошечные надпочечники, жизненно важна для организма. Животные, лишенные мозгового вещества надпочечников, а следовательно, и катехоламинов, не способны добывать себе еду, реагировать на надвигающуюся' опасность, защищаться. А без коркового вещества надпочечников животные погибают через несколько дней.

Эндокринная система человека – гипофиз и гипоталамус

lovickiy — Thu, 14 Oct 2010 09:58:38 GMT

По многочисленным просьбам подписчиков нашего сайта мы начинаем публикация статей специалистов Института экспериментальной эндокринологии и химии гормонов НАМН Украины под рубрикой «Эндокринная система человека»

Редактор рубрики: В. Н. БАБИЧЕВ, доктор биологических наук, профессор

Эндокринная система организма человека объединяет небольшие по величине и различные по своему строению и функциям железы внутренней секреции: гипофиз, эпифиз, щитовидную и околощитовидные железы, поджелудочную железу, надпочечники и половые железы.- Все вместе взятые, они весят не более 100 граммов, а количество вырабатываемых ими гормонов может исчисляться и миллиардными долями грамма. И тем не менее сфера влияния гормонов исключительно велика. Они оказывают прямое воздействие на рост и развитие организма, на все виды обмена веществ, на половое созревание.

Между железами внутренней секреции нет прямых анатомических связей, но существует взаимозависимость функций одной железы от других. Эндокринную систему здорового человека можно сравнить с хорошо сыгранным оркестром, в котором каждая железа уверенно и тонко ведет свою партию. А в роли дирижера этого «оркестра» выступает главная, верховная железа внутренней секреции— гипофиз.

Это бобовидное образование весом 0,5—0,6 грамма располагается в костном углублении дна черепа, названном турецким седлом. Две доли гипофиза— передняя (аденогипофиз; и задняя (нейрогипофиз) — отличаются строением и функциями. Большая по размерам передняя доля гипофиза выделяет в кровь шесть тропных гормонов. Один из них — гормон роста, или соматотропный (СТГ) — стимулирует рост скелета, активизирует биосинтез белка, способствует увеличению размеров тела. Если в результате каких-либо нарушений гипофиз начинает вырабатывать слишком много СТГ, рост тела резко увеличивается, развивается гигантизм. В тех случаях, когда повышенное выделение гормона роста происходит у взрослого человека, это сопровождается акромегалией— увеличением не всего тела, а лишь его отдельных частей: носа, подбородка, языка, рук и ног. При недостаточной выработке гипофизом соматотропного гормона у ребенка приостанавливается рост и развивается гипофизарная карликовость.

Остальные пять гормонов: адренокортикотропный (АКТГ), тиреотропный (ТТГ), пролактин, фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ)— направляют и регулируют деятельность других желез внутренней секреции. Адренокортикотропный гормон стимулирует деятельность коры надпочечников, заставляя ее в случае необходимости более интенсивно вырабатывать кортикостероиды.

Тиреотропный гормон способствует образованию и выделению гормона щитовидной железы тироксина.

Фолликулостимулирующий гормон у женщин способствует созреванию яйцеклетки, а у мужчин стимулирует сперматогенез.

В тесном контакте с ним действует лютеинизирующий гормон. Именно благодаря ЛГ у женщин формируется так называемое желтое тело— образование, без которого невозможно нормальное течение беременности.

В процессах репродукции активное участие принимает также пролактин, или лактогенный гормон. От этого гормона во многом зависит величина и форма молочных желез; через сложную систему взаимосвязей различных гормонов он стимулирует выработку грудного молока у женщины после родов.Вот насколько значительно влияние лишь одной передней доли гипофиза!

Однако, являясь верховной железой эндокринной системы, гипофиз сам подчиняется центральной нервной системе, и в частности гипоталамусу. Этот высший вегетативный центр постоянно координирует, регулирует деятельность различных отделов мозга, всех внутренних органов. Частота сердечных сокращений, тонус кровеносных сосудов, температура тела, количество воды в крови и тканях, накопление или расход белков, жиров, углеводов, минеральных солей— словом, существование нашего организма, постоянство его внутренней среды находится под контролем гипоталамуса.

Гипоталамус руководит гипофизом, используя и нервные связи, и систему кровеносных сосудов. Кровь, которая поступает в переднюю долю гипофиза, обязательно проходит через серединное возвышение гипоталамуса и обогащается там гипотала-мическими нейрогормонами.

Нейрогормоны — это вещества пептидной природы, которые представляют собой части белковых молекул. К настоящему времени обнаружено семь нейрогормонов, так называемых либеринов (то есть освободителей), которые стимулируют в гипофизе синтез тропных гормонов. А три нейрогормона— про-лактостатин, меланостатин и соматостатин,— напротив, тормозят их выработку.

К нейрогормонам относят также вазопрессин и оксито-цин. Продуцируют их нервные клетки ядер гипоталамуса, а затем по собственным аксонам (нервным отросткам) транспортируют в заднюю долю гипофиза, и уже отсюда эти гормоны поступают в кровь, оказывая сложное воздействие на системы организма. Окситоцин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки при родах, выработку молока молочными железами. Вазопрессин активно участвует в регуляции .транспорта воды и солей через клеточные мембраны, под его влиянием уменьшается просвет кровеносных сосудов и, следовательно, повышается давление крови. За то, что этот гормон обладает способностью задерживать воду в организме, его часто называют антидиуретическим гормоном (АДГ). Главной точкой приложения АДГ являются почечные канальцы, где он стимулирует обратное всасывание воды из первичной мочи в кровь. Когда в результате нарушений деятельности гипоталамо-гипофизарной системы продукция АДГ. резко снижается, развивается несахарный диабет — мочеизнурение. Его основные симптомы — сильная жажда и повышенное отделение мочи. Однако не следует думать, что гипоталамус и гипофиз лишь отдают приказы, спуская по цепочке «руководящие» гормоны. Они и. сами чутко анализируют сигналы, поступающие с периферии, от желез внутренней секреции. Деятельность эндокринной системы осуществляется на основе универсального принципа обратной связи. Избыток гормонов той или иной железы внутренней секреции тормозит выделение специфического гормона гипофиза, ответственного за работу данной железы, а недостаток побуждает гипофиз усилить выработку соответствующего тройного гормона.

Механизм взаимодействия между нейрогормонами гипоталамуса, тройными гормонами гипофиза и гормонами периферических желез внутренней секреции в здоровом организме отработан длительным эволюционным развитием и весьма надежен. Однако достаточно сбоя в одном звене этой сложной цепи, чтобы произошло нарушение количественных, а порой и качественных соотношений в целой системе, влекущее за собой различные эндокринные заболевания. И хотя современная медицина владеет гормональными препаратами, с помощью которых удается бороться с нарушением функций эндокринных желез, гормональная терапия и по сей день остается, пожалуй, одной из самых сложных и ответственных областей лекарственной терапии.